Wolne rodniki obniżają apetyt!

Badania nad właściwościami wolnych rodników przeprowadzono na myszach. Obserwacja systemu nerwowego myszy tuż po posiłku wykazała, że neurony gryzoni odpowiedzialne za uczucie sytości zawierały wysokie stężenie wolnych rodników. Proces ten był skutkiem działania leptyny i glukozy, które wysyłają sygnały do mózgu dotyczące uczucia głodu i sytości. W czasie jedzenia w organizmach myszy zaobserwowano wzrost zarówno poziomu wcześniej wspomnianych hormonów, jak i stężenia wolnych rodników. Badacze zauważyli także, że neurony myszy otyłych, których choroba została wywołana nieodpowiednią dietą, charakteryzowały się słabszą aktywnością (leptynoodpornością). W organizmach tych myszy poziom wolnych rodników był ograniczony przez peroksysomy, co uniemożliwiło uczucie sytości po jedzeniu. Badania przeprowadzone przez naukowców z Yale wykazały, że zwiększenie poziomu wolnych rodników w przysadce mózgowej może przyczynić się do ograniczenia apetytu u otyłych myszy, aktywując neurony odpowiedzialne za uczucie sytości.

Mimo iż wolne rodniki mogą pomóc w walce z otyłością, wiadomo jest, że mogą doprowadzić także do starzenia się organizmu. Właściwości wolnych rodników stanowią więc błędne koło zarówno dla naukowców, jak i dla zupełnych laików. Z jednej strony, potrzebujemy wolnych rodników, aby móc kontrolować apetyt. Z drugiej zaś, nie możemy być wystawiani na działanie tych związków przez dłuższy czas, aby nie narazić komórek na niszczenie, a w konsekwencji na starzenie się organizmu. Z punktu widzenia organizmu ochrona przed starzeniem jest ważniejsza od walki z nadwagą, dlatego nasze ciało stara się ograniczyć produkcję wolnych rodników.

Według naukowców kluczowa rola, jaką odgrywają wolne rodniki zarówno w zwalczaniu apetytu, jak i w procesach degeneracyjnych związanych z wiekiem może wyjaśnić, dlaczego tak trudno jest opracować skuteczne strategie leczenia otyłości bez wywołania jakichkolwiek skutków ubocznych. Obecnie prowadzi się badania mające na celu sprawdzenie, czy możliwe jest zmniejszenie apetytu bez konieczności zwiększenia liczby wolnych rodników w mózgu i jego okolicach.